تحقیق درباره تنظيم تركيبات يوني و PH ميان سلولي :

توزيع و انتشار ويژه اي از يونها در سراسر غشاء پلاسماي سلولهاي يوكاريوتيك ewkaryotic وجود دارد كه از طريق مكانيزمهاي انتقال فعال يوني و نفوذپذيري يون و غشاء انتخابي انجام مي شود . اين حالت منجر به تفاوت پتاسين در سراسر غشاء در حدود 70mv در طي شرايط ساكن مي شود كه نزديك به پتانسيل ثابت براي پتاسيم است  بنابراين گراديان براي سديم و كلسيم به داخل سلل هدايت مي شوند در حاليكه گراديان پتاسيم به سمت خارج است . منيزيم يونيزه شده تقريبا بطور مساوي و يكسان در سراسر غشاء پلاسمايي منتشر مي شود گرچه به علت پتانسيل منفي ساكن مقدار آن از ميزان ثابت الكتروشيميايي بيشتر است . محدوده فيزيولوژيكي اين يونها در بدنه خارج سلولي و داخل سلولي در جداول 6-1 ارائه شده است .

تعادل يون بهينه شده براي متابوليسم ، رشد معمولي و عملكرد سلولها لازم و اساسي است مكانيزمهاي موثر غلظت يون را در ميان طيف هاي باريك خود تنظيم و كنترل مي كنند به اين دليل سلولهاي يوكاريوت شامل كانالها و ناقلهاي يوني مختلفي در غشاء هستند علاوه بر اين مكانيزمها ارتباط نزديكي با تنظيم و كنترل حجم و PH درون سلولي دارند.

پتاسيم :

پتاسيم يكي از كاتيونهاي بسيار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 ميلي مول در كل است . مقدار كلي مرتبط با جرم چربي آزاد بدن است و در حدود 50-70 است . از كل پتاسيم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حاليكه باقي مانده در بدنه هاي مختلف خارج سلولي (فاصله بافت و غشاء 40mmol– مابع ميان سلولي 35mmol ، پلاسما 40mmol ) اين گراديان پتاسيم براي تنظيم حجم سلول به علاوه براي تحريك پذيري سلولهاي عصبي و ماهيچه اي بسيار اهميت دارد .

پروتئينهاي غشاء تنظيم كننده پتاسيم:

توزيع و انتشار نامتعادل پتاسيم غالبا نتيجه فرايندهاي انتقال فعال At pox سديم – پتاسيم است . علاوه بر اين توزيع و انتشار آن بستگي به تراوش پذيري و نفوذپذيري غشاء پلاسما براي پتاسيم دارد كه متاثر از مسيرها و كنالهائي مختلف انتقال پتاسيم است . از اينرو تعادل پتاسيم درون سلولي بطور عالي از طريق ساختارهاي مختلف حاصل پتاسيم نظير پمپ هاي يوني ،‌كانالهاي پتاسيم و ناقلهاي پتاسيم تنظيم و كنترل مي شود .

جدول 6-1

 توزيع يونها در سراسر غشاء پلاسمايي گلبولهاي قرمز خون

مهمترين مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهاي بعدي آمده است

-كانالهاي پتاسيم :

كانالهاي پتاسيم بزرگترين و متنوع ترين زير مجموعه اي از كانالهاي يوني است در يك بررسي و تجديد نظر ،‌در كانال اصلي پتاسيم عبارتند از كانالهاي پتاسيم حساس به ولتاژ و كانالهاي يكسوساز پتاسيم داخلي هر دو نوع كانالها شامل چهار زنجيره يا زير واحد پپتید هستند كه به صورت همگن يا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسير نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشكيل دهند . زنجيره هاي پپتید در كانالهاي پتاسيم يکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در يك طرف غشاء با بخشي از آمينواسيدهاي كوچك ميان آنها مي باشد . اين  وضعيت لوپ p ناميده مي شود . زيرا آن داخل غشاء بدون اينكه كاملا آنرا قطع كرده باشد قرار دارد چنين ساختاري ويژگي مشخصه تمام انواع كانالهاي پتاسيم است .

كانالهاي پتاسيم حساس به ولتاژ

در اين نوع كانال (kv) چهار زنجيره اضافي پپتید جلوتر از دو حلقه مارپيچ ميان غشائي قرار دارد كه شامل واحدهاي حساس به ولتاژ هستند كانالهاي حساس به ولتاژ تفاوت زياد در حساسيت پذيري ولتاژ و فعال سازي انرژي جنبشي را نشان مي دهد . حداقل 22ژن مختلف داراي كد و رمز براي اين نوع كانالهاي در پستانداران شناسايي شده است . در صورتيكه انواع زيادي توسط عمليات پيوند و دايمر كردن نامشابه توليد شده اند . يك نمونه كانال پتاسيم یکسو ساز تاخيري است كه تقريبا در تمام غشاء هاي تحريك پذير وجود دارد . اين كانال به محض اينكه غشاء قطبش زدايي شد پس از يك تاخير كوتاه باز مي شود . بدين وسيله پتانسيل بازگرداننده به سطح ساكن بر مي گردد. گروه ديگر از كانالهاي پتاسيم ورودي ولتاژ توسط كانالهاي پتاسيم فعال شده كلسيم نمايان مي شوند . اين نوع از كانالها توسط افزايش و يا قطبش زدايي كلسيم فعال شده فعال مي شوند كانالهاي پتاسيم فعال شده كلسيم حداقل سه زير مجموعه به علت خاصيت رسانايي آنها تقسيم مي شوند . بزرگ (200-300ps) توسط 20-60ps و كوچك 10-14ps احتمال بازشدن كانال توسط ميزان زيادي از غلظت كلسيم درون سلولي درصد را 50mmol تا0/5تنظيم مي شود كه تنوع سايت ها و مكانهاي اتصال كلسيم هاي تنظيم كننده را نشان مي دهد و نقش اين كانالها تنها تحت شرايط افزايش غلظت كلسيم درون سلولي در طي فعاليت هاي مداوم عضلاني و يا در ضميرهاي تحليل رفته مشخص مي شود.

كانالهاي پتاسيم یکسو ساز داخلي

اجزاء بين كانالها داراي يك خاصيت مشترك هستند و همه در تنظيم توسط مدولاتورهاي مختلف داخل سلولي و يا پيك هاي داخل سلولي نظير كلئوتيدها ، فسفرليپيدها ، يكفازها ، پلي آميدها ، PH و پروتئين G سهيم هستند كانالهاي پتاسيم یکسوكننده داخلي به خوبي و درستي تحريك پذيري غشاء را تنظيم مي كنند . باز شدن كانال پتاسيم غشاء و را نزدیک پتانسيل متعادل پتاسيم به توازن مي رساند . در اين حالت سلول داراي حداقل تحريك پذيري است . جزء ديگر گروه keir كانال پتاسيم حساس ATP است . اين نوع كانال نمونه اي است كه چگونه متابوليسم و تحريك پذيري مي توانند با هم در ارتباط باشند . از نظر متابوليكي ، فیبرهای عضله تحليل رفته كاهش در غلظت ATP سيتوسوليك به علاوه در PH ناشي از افزايش زياد رسانايي پتاسيم در غشاء است كه به علت بازشدن كانالهاي پتاسيم حساس ATP اتفاق مي افتد اينگونه فرض مي شود كه در ارتباط با مصرف ناكافي پتاسيم از طريق na-k-Atpuse باعث كاهش ظرفيت غشاء سلولي براي توليد پتانسيل فعال همراه با كاهش نيرو مي شود.

توزيع و انتشار نامساوي كاتيونهاي يك ظرفيتي در سراسر غشاء پلاسما از طريق  توليد و حفظ مي شود . اين پمپ محرك ATP الكتروزيك است ، در طي هر سيكل و چرخه تنها دو يون پتاسيم براي تبادل سه يون سديم خارج شده ، وارد مي شوند . پمپ سديم – پتاسيم شامل دو زير واحد است :

زير واحد كاتاليزور  و زيرواحد گليكوپروتئين ايزوفرمهاي متعددي از پمپ هاي وجود دارد در حال حاضر چهار ايزوفرم  و سه ايزوفرم گليكوپروتئين B شناسايي شده است در بافت هاي عضلاني وجود ايزوفرمهاي  بستگي به نوع فيبرها دارد . در جوشهاي صحرايي ، ايزوفرمهاي غالب ماهيچه اي اكسيداتيو قرمز  هستند در حاليكه در ماهيچه هاي گليكوليتيك سفيد تنها ايزوفرمهاي  وجود دارند در ماهيچه ها با نيروهاي تركيبي هم زيرواحدهاي  بافت مي شوند.

در طي شرايط ساكن فعاليت پمپ سديم – پتانسيل تنها مساوي با 5% از حداكثر ظرفيت پمپ در فيبرهاي مجزاي عضله است . با شروع فعاليت انقباض ميزان پمپ سديم – پتاسيم افزايش مي يابد تا گراديان يوني حفظ شود . ظرفيت پمپ سديم – پتاسيم اصولا از طريق دو مكانيزم مختلف قابل تقويت و افزايش است از طريق تعديل و تنظيم تعداد پمپ هاي فعال سديم و پتاسيم

در غشاء پلاسمايي و يا از طريق تقويت فعاليت پمپ هاي يوني در حقيقت جابجايي پمپ سديم – پتاسيم از جدارهاي داخل سلولي به سمت غشاء پلاسمايي اخيرا تشريح شده است (Hundal و همكارانش از سال 1992 ، lavaie وهمكارانش  1996 ، jual و همكارانش در 2000 ) علاوه بر اين فعاليت پمپ سديم از طريق مكانيزمهاي متعددي نظير غلظت سديم داخل سلول ، سطح AMP چرخه اي از طريق ساير پروتئين كيفاز A وجود ATP ، PH ، پتانسيل غشاء و فشار استرس قابل كنترل و تنظيم است . و اين مورد كه آيا افت چگالي وتراكم در ميزان ATP مرتبط با تحريك پذيري پمپ سديم – پتاسيم نامشخص و مبهم است به اين علت است كه K,S (غلظت ATP كه پمپ سديم – پتاسيم را تحريك مي كند تا 50% ميزان حداكثر پمپ است ) در حدود است و محدوده معمولا حتي در طي تمرينات ورزشي كامل به آن ميزان نمي رسد .

ناقلهاي مرتبط

ناقلهاي مشترك مرتبط  (KNCC) متعلق به خانواده ناقلهاي كلرويد داراي ؟؟؟؟؟؟؟كاتيون هستند (CCC) . قسمت ديگري از اين خانواده ناقل كلرويد پتاسيم است كه بعدا مورد بحث قرار مي گيرد دو ايزو فرم از NKCC با جرم ملكولي در حدود 130KDA,122 شناسايي شده اند . پروتئين شامل منطقه مرکزی هيدروفوبيك با 12 محدوده ميان سلولي مرتبط يك آمينو و يك ناحيه ترمينال كربوكسي در كنار هم قرار گرفته اند . در صورتيكه تاكنون ،ايزوفرم NKCC2 تنها در كليه يافت مي شود ، ايزوفرم NKCCL از طريق گراديان شيميائي تركيبي يونهاي منتقل شده بصورت يك محرك ناقل فعال ثانويه قابل تقسيم بندي است .

با اين وجود ، شواهدي وجودي دارد كه عملكرد آن بستگي به قابليت دسترسي ، ATP دارد گرچه وضعيت فعال سازي ATP با ATP از نوع  متفاوت است با توجه به اين نظريه كه ATP بر فعاليت NKCC از طريق مكانيزم فسفريلدار كردن بروي فسفريل دار كردن پروتئين تأثيرگذار است NKCC يونها را بطور الکتریکی به آرامي از سلول با استوشيومتري غیر معمول  منتقل مي كنند گرچه حداقل در آسكون هاي قلابي شكل شواهدي در مورد استوشيومتري غير معمول  وجود دارد . لوپ ادرار آور نظر bumetanide (از بازدارنده هاي مهم NKCC هستند . علاوه بر اين افزايش در غلظت كلريد داخل سلولي و PH اسيدي درون سلولي مانع NKCC است . از لحاظ عملكردي Nka شامل فرايندها و مراحل مختلف ترشحي وجذب كننده مخاطي است به علاوه شواهدي در مورد نقش مهم Nkcc در تنظيم حجم سلولي وجود دارد.

ناقل  

چهار ژن مختلف شناسايي شده اند كه براي چهار ايزوفرم مختلف از ناقل رمزگذاري شده اند . در ميان تنها ايزوفرم kcc1 بطور موجود در بافت هاي مختلف توزيع و منتشر شده است . شبيه ناقل ناقل  يك محرك ثانويه ناقل يون هاي از طريق گراديان يونهاي جابجا شده است بيشترين ويژگيها و مشخصه هاي ناقل در سلول هاي قرمز خوني به نام انتقال الكتريكي خنثي نيروي جاذبه يونها ، انرژي جنبشي و بازدارنده دارويي متمايز شده اند . افزايش در غلظت كلريد درون سلولي فعاليت ناقلهاي مرتبط را تحريك مي كند . علاوه بر اين انواع زيادي ار اكسيدانت ها مي توانند ناقلهاي  را نظير H2O و دي اكسيد را تحرك كنند . مشابه با موقعيت NKCC ، فعال سازي ناقل كلريد پتاسيم از طريق PH,ATP تنظيم و تعديل مي شود از نظر عملكردي ناقل  شامل تنظيم و كنترل حجم سلولي ، تعادل يوني درون سلولي است . تحقيقات اخير نيز نقش اين ناقل را در كنترل مقاومت شيرياني پيراموني را ارائه مي دهد.

تعادل و توازن پتاسيم درون سلولي :

توزيع و انتشار پتاسيم ميان جداره هاي داخل و خارج سلولي پتانسيل ساكن غشاء و تحريك پذيري سلولي را تعيين و مشخص مي كند . غلظت پتاسيم در مايع خارج سلولي وجود دارد .

ترشح پتاسيم از طريق كليه و با حداقل ميزان ترشح معده و روده اي ترشح پتاسيم از طريق عرق كه تنها در شرايط وزشهاي شديد جسماني نقش مهمي دارد.

تغيير ميزان پتاسيم ميان جداره داخلي و خارجي سلول . براي جزئيات بيشتر درباره تنظيم پتاسيم خارج سلولي خواننده به كسب فيزيولوژي و بررسيهاي اخير (1998 kamel,Halperin ,1999 Giebisch) مراجعه كنند.

تقريبا 8% از ميزان پتاسيم بدن در جداره داخل سلولي وجود دارد ، نقش تنظيم پتاسيم داخل سلولي در اين قسمت مورد تأكيد و اهميت قرار مي گيرد.

غلظت پتاسيم سلولي تابع يك تنظيم كوتاه مدت و طولاني است همانطور شكل 6-1 در حاليكه تاثيرات تمرينات سخت و شديد كه بعدا به آن پرداخته مي شود . اگر فاكتورهاي تنظيم نظير فشار اسمري و هورمونها نيزدر خور توضيحات مختصري هستند . فشار اسمزی سلولها نسبت به تنظيم سريع حجم سلولي واكنش نشان مي دهد. بصورت تنظيم كاهش حجم پس از شوك حداقل فشار اسمزی و تنظيم فشار حجم (RVI) پس از شوك حداكثر فشار اسمزی است  در اين فرايندهاي تنظيمي حجم تعدادي از كانالهاي يوني مختلف و ناقل ها وجود دارند از اينرو واكنشهاي خاص نيز تا حد زيادي بستگي به نوع سلول دارد در طي RND بسياري از سلولها از طريق كانالهاي يوني و يا از طريق ناقلهاي  كلريد پتاسيم آزاد مي كنند . برعكس انبساط و افزايش حجم در طي RV اغلب بستگي به فعاليت ناقل  دارد .

انسولين و كاتاگولامين دو هورمون مهم در تغيير پتاسيم در داخل سلولها هستند . شواهدي وجود دارد مبني بر اينكه انسولين انتقال و حركت پتاسيم را از طريق دو مكانيزم مختلف افزايش مي دهد . انسولين پمپ هاي سديم – پتاسيم رااز طريق مخازن و منابع غشايي كه داخل غشاء پلاسمايي تزريق مي شوند فعال مي سازد .

بعلاوه به نظر مي رسد انسولين ارتباط پمپ سديم – پتاسيم را براي سديم تقويت مي كند تاثير بعدي مي تواند از طريق فعال سازي پروتئين كيفاز c باشد . كاتالوگامينها از طريق آدرنالين B2 و در نتيجه فعال سازي آدرنالين – سيكدز از طريق افزايش ميزان AMP زنجيره اي عمل مي كند .AMP زنجيره اي در برگشت پروتوئين يكفاز A را فعال
 مي سازد كه براي تقويت اتصال و پيوند سديم در ATP  آز سديم – پتاسيم انجام مي شود برعكس پروتئينهاي نظير يكديگر كورتيوزيد و تيروئيد ، تاثيرات طولاني مدتي بر روي تنظيم پتاسيم دارند اين كار را از طريق ATP از  تقويت شده انجام مي شود . با استفاده از ouabian داراي ترتیم كه يك بازدارنده مشهور ATP از  موثر است افزايش در ميزان غلظت پمپ هاي  در بزرگ شدن غده تيروئيد مي تواند از طريق بازگشت ميزان كنترل شده پس ازدرمان راه حل و صحيح ناراحتي و ناهنجاري تيروئيد قابل انجام است Kjeldsen وهمكارانش تغيير در ميزان غلظت پمپ هاي سديم پتاسيم در نتيجه ناهنجاري تيروئيد در ديگر انواع سلولها نظير پلاكت ها و لیکوسیت ها سرانجام فهميده شد عملكرد گلیکورتیزوئید باعث تحريك تنظيم حداكثر  در سلولهاي ماهيچه اي اسكلتي مي شود .

يك مدولاتور و تعديل كننده مهم غلظت پتاسيم سلول كاتيون دو ارزشي منيزيم است . منيزيم براي تنظيم تعداد سيستم هاي مختلف انتقال يون بكار مي روند بنابراين كمبود منيزيم ممكن در طي فعاليت هاي طولاني وشديد اتفاق بيافتد كه باعث كاهش غلظت پتاسيم درون سلولي و باعث كاهش فعاليت پمپ  و افزايش فعاليت كانالهاي پتاسيم غشايي مي شود.

تعادل پتاسيم در طي تمرينات ورزشي

همانطور كه در اين فصل بطور كلي اشاره شد . غلظت پتاسيم سلولي تحت كنترل چندين پروتئين مختلف غشايي است كه فعاليت و وجود آنها از طريق فعاليت هاي كششي و انقباضي به علاوه از طريق هورمونهاي مختلف در رابطه با ورزش تعديل و تنظيم مي شوند.

پاراگرافهاي بعدي در مورد نظريات جامع و وسيعي از تاثيرات ورزش برروي همودوستاز پتاسيم و واكنش تأثيرگذارنده هاي مختلف بحث مي كند.

تأثيرات تمرينات ورزشي شديد :

در طي تمرينات و فعاليت هاي كششي و انقباض ، پتاسيم بطور مداوم در سلول ماهيچه ها آزاد مي شود . تغيير در غلظت پتاسيم درون سلولي بستگي به شدت ، مدت و نوع ورزش اتفاق مي افتد . چندين سيرو گذرگاه در جريان پتاسيم بطور واسطه عمل مي كنند.

مهمترين نقش و وظيفه اين است كه كانال پتاسيم یکسو ساز تاخيري كه مسئول قطبش زدائي مجدد غشاء در طي عملكردپتانسيل است .كانال واسطه جريان پتاسيم است و تحريك پذيري غشاء را باز مي گرداند . بطور جالب توجهي آزاد شدن پتاسيم درهر پتانسيل عمل به نظر مي رسد نسبت به ماهيچه هاي كند انقباض ، سريع انقباض باشد آن باقي مي ماند تا نشان دهد كه آن يك مكانيزم جبران كننده براي جريان زياد سديم در طي پتانسيل عمل است . علاوه بر اين شواهد و مداركي وجود دارد كه افزايش غلظت سديم سلولي در طي تحريكات الكتريكي در فيبرهاي تند انقباض نسبت به فيبرهاي كند انقباض بالاتر است (1996) Ruff تشريح كرد كه تعداد كانال هاي سديم بيشتر است و چگالي جريان سديم در ماهيچه هاي تند انقباض نسبت به كند انقباض بيشتر است بنابراين ، غلظت پتاسيم درون سلولي بيشتر است و پتانسيل ساكن غشاء در ماهيچه هاي تند انقباض نسبت به ماهيچه هاي كند انقباض منفي تر است .

علاوه بر اين ، شواهدي وجود دارد كه در طي ورزش سلولهاي عضله نيز از طريق كانال هاي پتاسيم حساس ATP و كانالهاي پتاسيم داراي كلسيم فعال شده پتاسيم آزاد مي كنند گرچه كاهش در غلظت ATP درون سلولي در ميزاني نزديك به ميزان k1 (بازدارندگي : ميزان نصف كانال براي باز شدن كانال لازم است . اين ميزان معمولي در طي انقباضات فيزيولوژيكي حاصل نمي شود در عوض چندين فاكتور اضافي يافت شده است كه فعاليت كانالهاي پتاسيم حساس به ATP را تنظيم و تعديل مي كند مدولاتورهاي اصلي غلظت منيزيم درون سلولي و يونهاي هيدروژن هستند كه قسمتي دوز – واكنش بازداري از طريق غلظت زياد ATP را تغييرمي دهد . در حقيقت تنظيم كانالهاي پتاسيم حساس به ATP در حضورميزان نرمال ATP اتفاق مي افتد اگر PH درون سلولي كاهش يافته باشد (Standen و همكارانش 1992) تاثيرات مشابه در مورد لاكتيك يافت شده است مدولاتور ديگر KATP پيروين نوكلئوميد آدنيوسين است . نوكلوئيد در طي كاهش اكسيژن افزايش مي يابدو كانالهاي پتاسيم حساس به ATP را از طريق گيرنده A1 هم در سلولهاي ماهيچه اي استخوان و هم سلولهاي قبلي فعال مي سازد.

به علاوه فعال سازي كانالهاي پتاسيم داراي كلسيم فعال شده مستثني نيستند خصوصا در طي تمرينات كامل . مشخص شده است كه ميزان باقيمانده كلسيم ستيوپلاسميك در طي تحريك هاي الكتريكي داخل بافت زنده و در شرايط مصنوعي افزايش مي يابد . يك مدولاتور نهايي در عملكرد كانالها كه در هر دو نوع كانالها مشترك است فشار اكسايشي است . تحقيقات ومطالعات در میتوسیت هاي قلبي در ماهيچه هاي نرم آوندي آشكار ساخته است كه انواع گوناگوني از اكسيژن فعال و  واكنش پذير هستد كه قادر هستند فعاليت كانال ها در هر مسير تغيير دهند . عملكرد اين دو كانال پتاسيم ، KATP و Kca در طي ورزش كاملا مشخص نيست . اينگونه تصور مي شود كه پراكندگي گراديان پتاسيم سلولي و كاهش پيوسته و مداوم در تحريك پذيري سلولي با يك مكانيزم بهتر و مطمئني در طي انقباض عضلاني مشاركت دارد كانالهاي پتاسيم حساس به كلسيم ATPبه عنوان يك رابط ميان متابوليسم عضله و تحريك پذيري سلولي و متعاقبا قابليت سلولي براي افزايش نيرو عمل مي كند.

كاهش و كمبود پتاسيم كه در سلولهاي عضلاني با آغاز فعاليت انقباضي رخ مي دهد پس از يك تاخير كوتاه از طريق مصرف پتاسيم در نتيجه فعاليت پمپ  تاثيرمتقابل مي گذارد بطور قابل توجهي افزايش فعاليت پمپ در ماهيچه هاي كند انقباض نسبت به تند انقباض وجود دارد در موشهاي صحرايي ورزش نشان داده است كه همينطور درتنظيم نسخه برداري شده از زير واحدهاي  همانطور كه توسط ميزان Mrna تقويت شده براي زير واحد   و زير واحد  در ماهيچه هاي نوع سفيد آشكار شده است پس از دويدن روي تريميدل تاثيرگذار است . در طي فعاليتهاي كششي و انقباضي ظرفيت پمپ  در ماهيچه هاي منقبض از طريق مكانيزمهاي مختلفي افزايش مي يابد تحت افزايش در غلظت سديم درون سلولي در طي انقباض ظرفيت پمپ را افزايش مي دهد گرچه تغييرات در ميزان سديم درون سلولي تنها فاكتور مسئول افزايش ظرفيت پمپ  نيست از ديگر مكانيزمهاي تنظيم كننده مستقل  شامل هورمونها مواد درون سلولي و اجزاء ساختار سلولهاي يوكاريوت هستند گلوتامينها در فعال سازي پمپ سديم – پتاسيم از طريق adernoce ptor  و فعال سازي سيكدز آدرنالين مشهور است . برعكس ، عملكرد بتا بلوكرهاي غير انتخابي از طريق افزايش تمرينات ورزشي كه باعث افزايش بيشتر از حد پتاسيم در خون مي شود تبعيت مي كنند.

كه به علت افزايش زمان تاخير پمپ  است تاثيرات مشابهي حداقل در مورد خستگي و فرسودگي عضله همراه با عملكرد بلوكر بتا غير انتخابي گزارش شده است . تاثيرات تحريك پذير گاتولوين ها در  به نظر مي رسد كه بستگي به شرايط فعاليت عضله دارد كاتولانيها كه براي فعاليت عضله بكار گرفته مي شوند تاثي جزئي و يا حتي هيچگونه تاثيري در فعاليت پمپ سديم – پتاسيم ندارد از اينرو فعال سازي آتريكا ماهيچه ها و كاتوانها به نظر مي رسد پمپ   را از طريق يك مكانيزم مشترك فعال مي سازد چگونگي فعاليت پمپ  كه يك مكانيزم غير مستقيم است نامشخص است يك احتمال مي تواند فعال سازي از طريق تنظيم كننده اصلي ديگر در فعاليت پمپ پپتید مرتبط با ژن كالسی تونین باشد .

اين ماده در مفاصل رابطهاي عصبي – عضلاني ترشح مي شود به علاوه استيل كوچك به گيرنده اي پي ليناپي CGRP

سرانجام وظيفه سيتوسلكتن در فعاليت پمپ سديم – پتاسيم ارائه شده است .  با عملكرد سيتوسلكتن ytc skeletem از طريق ملكولهاي ارتباط دهنده با سيتوسلكتن نظير ankyrin و spectrin مرتبط است علاوه بر اين در ازمايشات مصنوعي ، افزايش در فعاليت پمپ  مشخص شده است كه در موارد كاربرد اتفاق مي افتد . اخيرا در سلولهاي عضله اي نرم آئورت سانكو و همكارانش در سال 2001 اظهار داشتند كه تاثيرات تحريك پذير انبساط و كنش زنجيره اي و چرخه اي در فعاليت  نيازمند يك اسيد آكتين كامل است .

بطور كلي تفاوت روشي براي افزودن ظرفيت پمپ  از طريق تزريق زير واحدهاي پمپ  به داخل غشاء پلاسمايي است نظير توزيع مجرد ايزومرهاي  پمپ  اخيرا تحريك پذيري انسولين را نشان داده است . اخيرا چندين گروه توانستند بيان كنند كه چنين مكانيزمي داراي اهميت كاربردي همينطور در طي ورزش هم درماهيچه هايانسان و هم درموش صحرايي است . حداقل در موشها اين افزايش در زير واحدهاي پمپ  براي هر نوع فيبرها و پس از پروتكلهاي تمرينات مختلف قابل اثبات است . علاوه بر اين توزيع و انتشار مجدد پمپ  در پايان تمرينات برگشت پذير است .

انتشار و توزيع مجدد پتاسيم :

ميزان ناچيزي از غلظت پتاسيم درون سلولي معمولا در ميان تغيير وتحولات شديد و ثابتي در طي افزايش تنظيم مي شود. بستگي به نوع و شدت تمرين افزايش مشهود در غلظت پتاسيم پلاسما اتفاق مي افتد در طي ورزشهاي قوتی و قدرتي طولاني مدت در حدود  پتاسيم وجود دارد . برعكس در طي تمرينات ورزش قدرت بوكس غلظت پتاسيم در زير  در فواصل سابقه قرار دارد . چنين تغييرات و نوساناتي در غلظت پتاسيم خارج سلولي براي عملكرد قلب خصوصا در ناراحتيهاي قلبي مضر و خطرناك است . افزايش غلظت پتاسيم در پلاسما بستگي به آزاد شدن پتاسيم از عضلات در حال ورزش است . گرچه مكانيزمهاي ديگري نظير كاهش در حجم پلاسما و ترشح احتمالي پتاسيم از سلولهاي آسيب ديده را مي توان ذكر است . اين شرايط سوالي را ايجاد ميكند كه آيا انتشار مجدد پتاسيم به داخل بافت هاي منقبض نشده مي تواند در غلظت زياد پتاسيم خارج سلولي را دقيق  كند . دلايلي وجود دارد كه انتشار مجدد پتاسيم خارج سلولي ، سلولهاي عضلاني ساكن و در حال استراحت اتفاق ميافتد كه آن از طريق مكانيزمهاي مشابه در ماهيچه هاي فعال تعديل مي شود. نقش گلبولهاي قرمز خون به عنوان يك سينك وظرف براي ميزان اضافي پتاسيم خارج سلولي هنوز جاي بحث دارد . شرايط در طي توليد اسيد لاكتيك در ورزش و كاهش ميزان گلبولهاي قرمز خون ،افزايش در ميزان catecholamiru مصرف يون از طريق فعاليتهاي تركيبي  وتبادلگرهاي  به علاوه ناقلهاي  با هم در ارتباط هستند.

چنين افزايشي در فعاليتهاي ناقل اخيرا توسط Lindinge و همكارانش (1999) اثبات شده است گرچه محققان و پژوهشگران ديگري در اين بررسي متفق نبودند . بنابراين ، نقش گلبولهاي قرمز در تغيير و تبديل واسط گري در غلظت پتاسيم خارج سلولي نياز به تفكر و انديشه دارد .

تأثيرات آموزش ورزش در تنظيم پتاسيم سلولي:

تمرينات ورزشي منظم داراي تاثيرات مختلفي برروي تنظيم پتاسيم در سلولهاي ماهيچه اي و عضلاني ساختار اسكلت مي باشد . تنها تاثيرات جزئي آموزش در غلظت ثابت پتاسيم مورد بحث وبررسي قرار مي گيرند . گرچه دلايل وجود دارد كه ورزش و تمرين كمبود پتاسيم را از ماهيچه ها در طي ارزش جبران مي كند كه اين نظريه با اندازه گيري غلظت پتاسيم پلاسما ابراز شده است . افزايش پتاسيم خارج سلولي از افراد آموزش يافته نسبت به افرادي كه آموزش نديده اند كمتر است . گرچه به نظر مي رسد كه در همان ميزان ظرفيت كار هيچگونه تفاوت و اختلافي در اتلاف پتاسيم در ميان موارد آموزش ديده و آموزش نيافته وجود ندارد.

تعداد كثيري از تحقيقات و بررسيها تنظيم پمپ  پس از تمرينات ورزشي هم درانسان و هم در حيوان را اثبات كرده است . برعكس كاهش فعاليت هاي عضلاني مرتبط با كاهش تنظيم  مي باشد . افزايش غلظت پمپ  از طريق رژيهاي آموزشي مختلف ، آموزشهاي تورتي ، مقاومتي و سرعتي القاء مي شود .

Medbo وهمكارانش (2001) دريافتند كه وابستگي جزئي تغييرات در غلظت  در توالي و تناوب آموزش وجود دارد توالي و تكرار مضاعف تمرينات باعث افزايش و تنظيم غلظت پمپ سديم مي شود و افزايش در تكرار تمرينات داراي هيچگونه تاثيرات اضافي نيست.

تنظيم انرژي جنبشي  حتي در تمرينات آموزش كوتاه مدت به عنوان مثال سيكل 2 ساعت در هر روز در 65%7o2 حداكثر در مدت شش روز باعث افزايش قابل توجه  مي شود .

افزايش قابل توجه تمرينات ورزش در پمپ به سمت حداقل تعديل و تنظيم پمپ يوني معكوس مي گردد در صورتيكه تمرينات و آموزشها در فضای كمبود اكسيژن انجام شده باشد.

اين نتيجه اخيرا در كوهنوردي پس از يك كوه پيمايي از كوه بلند پس از 21 روز اثبات شده است .

پس از اين گونه فعاليت ها ،  در حدود 17% كاهش تنظيم داشته است در صورتيكه هيچگونه تغييرات ديگري در ميزان آنزيم مستوكندريال وويژگيهاي شيميائي گزارش شده است آن نظريه اي است مبني بر اين كه اين مكانيزم به سلول كمك مي كند تا انرژي ذخيره شده داشته است.

تنها چندين گزارش درباره تاثيرات ورزش درانتقال پتاسيم در ديگر سلولها وجود دارد اخيرا  چين و همكارانش (2001) شود و در مداركي را ارائه دادند كه تمرينات جسماني و ورزشي كانلهاي پتاسيم در سلولهاي ماهيچه اي نرم آوندي را مدوله و تنظيم مي كند. در كاريتوليت هاي بطني قرمز ،‌تمرينات استقامتي جريان پتاسيم قطبش زدايي شده را و جريان و پتاسيم در اثر كاهش اكسيژن را از طريق كانالهاي پتاسيم حساس به ATP تغيير مي دهد.

گرچه به نظر مي رسد نتايج به دست آمده درباره مكانيزمهاي اصلي از طريق ورزش در جريان پتاسيم در اين نوع سلولها نيز تأثير گذار است .

تنظيم  PH ميان سلولي:

تنظيم PH ميان سلولي يك نشانه اي از تعادل و هوموستاز سلولي است اكثر واكنشهاي بيوشيميائي وعملكردهاي سلول متكي بر آنزيمها و مكانيزمهايي هستند كه از طريق وابستگي PH متمايز مي شوند . از اينرو حفظ غلظت هيدروژن درون سلولي براي متابوليسم سلولي ضروري است و براي جلوگيري از پرکاری سلولي نيز لازم است . PH درون سلولي نرمال ميان 7.2,6.9 است بستگي به نوع سلول و ميزان اسيد از منابع مختلف است كه شامل فرايندهاي متابوليكي و جريان يون هيدروژن مثبت كه توسط گراديان الكتروشيميايي راه اندازي مي شود . ميزان اسيد با افزايش ميزان متابوليك نظير ورزش ، زياد مي شود و ممكن است در طي ورزشهاي هوازی طولاني مدت و شديد به ميزان حداكثر خود برسد .

سيستم هاي تنظيم كننده PH:

PH درون سلولي توسط دو مكانيزم مستقل از هم بالانس و متعادل مي شوند . يكي از طريق ظرفيت بار اصلي است كه شامل دو مولفه است يك نيروي CO2 وابسته و نيروي CO2 غيرمستقل . روش ديگر از ناقلهای يوني معادل اسيد استفاده مي كند كه مي تواند به صورت سيستم هاي خارج شدن اسيد (= آلكائين ) و يا وارد كردن اسيد از هم متمايزمي شوند . اصولا اين شرايط بستگي به گراديان الكتروشيميايي دارد . گرچه تحت شرايط فيزيولوژيكي گروهي از باركننده هاي آلكائين شامل مبادله گرهاي  ATP هيدروژن و مسيرهاي رساناي پروتون هستند در صورتيكه مبادله گر آنيون   در ميان باركننده هاي اسيدها موجود مي باشند . شرايط در ديگر ناقلها نظير ناقلهاي مشترك  و ناقل  / اسيد لاكتيك (MCT) بسته به نوع سلول وميزان متابوليسم متفاوت مي باشد اكثر اطلاعات موجود درناحيه تنظيم PH در طي ورزش متمركز بر MCT,NHE دارد . بعد دو قسمت با اين دو سيستم انتقال يوني و در اكثر موارد مواجه مي شوند.

ناقلهاي بيوكربنات پستانداران توسط حداقل در خانواده ژني مختلف رمزگذاري مي شوند  گروه بعدي شامل تقريبا 10 جزء است كه  را براي چندين آنيون مختلف نظير سولفات ، بي كربنات ، هيدروكسيل و آيورين مبادله مي كنند . گروه ژني  شامل تبادل گروهاي  مستقل از  و ناقلهاي و تبادلگرهاي آنيون وابسته به  مي باشند .

AES تبادل الكتريكي خنثي آنيون كلريد را براي آنيون بي كربونات تقويت مي كنند . چهار ايزومر شناسايي شده اند كه  در غشاء سلولهاي قرمز در بالاترين سطح است و در قلب ،روده بزرگ و ديگر بافت ها در حداقل است .  در غشاء نزديك سلولهاي مخاطي قرار دارد و  تاميزان زيادي در بافت هاي تحريك پذير يافت مي شوند.

و همينطور در كبد و قسمت هاي معده و روده اي نيز وجود دارد . بازدارنده مهم گروههاي تبادلگر آنيون ، مشتق استيلين C-4diisathiocy oru 2-2-stilbene disulfonate)D1D5

حداقل تحقيقات و بررسي ها نسبت به AES تبادلگر مستقل از Na⁺است كه در ناسورهاي كليوي موجود است آن به عنوان يك واسط در انتقال الكتريكي خنثي  به داخل سلول در تبادل  عمل مي كند.

در نهايت ، ذكر زيرگروه NBC داراي اهميت است كه شامل حداقل سه ايزوفرم است كه تا حد زيادي وجود دارند  زيرگروه  شرايط عملكرد آن در ميان انواع مختلف سلولها متفاوت است . در سلولهاي يكسوي سه معادل براي هر Na⁺وجود دارد در نتيجه براي اسيدي كردن درون سلولي بر عكس در ؟؟؟ و يا سلولهاي كبد NBC ترشح اسيد آلكائين داخل سلولها را افزايش مي دهد . Stoichiometry دو مبنا در هر Na⁺  وحتي انتقال الكتريكي خنثي وجود دارد . در حاليكه معمولا تحت شرايط ساكن و ثابت در NBC قلب در ميزان ثابت PH مي تواند مي تواند فعال باشد . NBC ها در محل تجمع آلكائين جلوگيري مي شدند در صورتيكه فعاليت از طريق كاهش PH تقويت مي شود . NBC ها تحت شرايط هورموني از طريق گذرگاههاي سيگنال دهنده شامل AMP چرخه اي پروتئين يكفاز,c  Calmodulin تنظيم و تعديل مي شوند . تغييرات حاد و شديد در شرايط مبناي اسيد براي تنظيم فعاليت هاي NBC لازم هستند.

بعضي از انواع سلولها نظير تیوسيت ها گذرگاههاي رساناي پروتون را دارا مي باشند كه از طريق كاهش ميزان PH سيتوسوليك و قطبش زدايي سلولي فعال مي شود از  تحت شرايط ترشح بيش از حد اسيد در سلول داراي اهميت است . محرك توسط ATP پمپ قادر است پروتونها را از سيتوسول برخلاف گراديان پروتون خارج سازد در نتيجه حفظ عملكردهاي سلولهاي شبيه توليد بيش از حد اكسيدها در شرايط نامناسب است .

تبادلگرها پرتون سديم (NHG)

لزوما گروه NBE تبادلگرهاي يوني شامل شش ايزوفرم است در صورتيكه  در همه جاي انواع سلولهاي پستانداران يافت مي شوند . ديگر ايزوفرمها داراي محدوديت توزيع و انتشار دارند .  از طريق  از كبد و قسمت هاي معده و روده اي يافت مي شوند در حاليكه  در سلولهاي نوروني يافت مي شوند .  تنها در حدود 20% توالي شناسايي با ديگر ايزوفرمها دارند كه داراي محدوديت مكاني درون سلولي مي باشند . آن در ميان ميتوكندري خصوصا در سلولهاي قلب و ماهيچه اسكلتي شناسايي شده اند . بطور قابل ملاحظه اي تحقيقات و بررسيها در مورد توزيع و انتشار  در انواع سلولهاي ماهيچه اي در فيبرهاي گليكوليتيك در حداكثر ميزان است در صورتيكه در فيبرهاي اكسايشي در حداقل است.

اين بخش متمركز تنظيم وساختار تبادلگرهاي است و بيشتر تحقيقات در مورد ايزوفرمها است كه اين ايزوفرمها در خصوص ورزش با هم مرتبط هستند  سلولهاي پستانداران داراي يك وزن ملكولي در حدود 91KDa و شامل 815 آمينو اسيد است اين توالي شامل پايانه هاي N از 12 عضو متصل و مرتبط هم  كه مسئول تبادل پويي وتنظيم كننده سيتوپلاسميك هيودوفليك با ترمينال ، است كه فعاليت تبادل يوني را مدرله و تقويت مي كند.

تبادلگر هيدروژن – سديم تبادل الكتريكي خنثي هيدروژن درون سلولي و سديم خارج سلولي را در حداقل گراديان سديم تقويت و افزايش مي دهد .  از طريق ترشح اسيد در داخل سلول فعال مي شود . ضريب HILL براي هيدروژن در فعاليت  در حدود 2 است كه فعاليت allosteric را از طريق يونهاي هيدروژن نشان مي دهد . علاوه بر اين تعداد پروتئينهاي واكنشي  شناسايي شده اند كه فعاليت  را از طريق تغيير در محدود تنظيمي سيتوپلاسميك ترمينال c تنظيم مي كند . اين شامل فسفريد كردن و اتصال پروتئينهاي تنظيمي نظير كالموديلين است كه نيروي جاذبه هيدروژن را از طريق تغييرات تركيبي تغيير مي دهد . علاوه بر اين فعاليت  تحت كنترل هورموني قرار مي گيرد . چندين هورمون نظير فاكتور رشد catecholamines  فعاليت  را از طريق گروههاي مختلفي از گيرنده هاي سطح سلول نظير گيرنده تيروزين يكفاز گيرنده هاي پروتئينهاي ؟؟؟؟؟ G و اينتگرين ، قابل تنظيم است مسيرهاي سيگنال دهي درون سلولي نظير Ras-Raf-MAPK فسفات دي سيتوسيتول – 3 يكفاز ،‌پروتئين يكفاز C و فسفوليپاز C-IP3 كلسيم كالمودولين به علاوه phoA-Rock هستند كه تاثيرات آنها در حوزه تنظيمي از طريق پروتئينهاي واكنشي  اعمال مي شود.

در كنار نقش آن در تنظيم PH سلولي ،  درگير تنظيم حجم سلول ، تكثير سلولي و مرگ سلول و عملكردهاي وابسته به سيتوسلکتال نظير انتقال و اتصال سلولي است . در وقايع حساس فيزيولوژيكي  نقش مهمي را در افزايش تخريب ميوكارديال در طي بيماريهاي كم خوني و تزريق مجدد ايفا مي كند . علاوه بر اين در بيماران دچار فشار خون ،‌فعاليت  را تقويت مي كند.

ناقلهاي مشترك لاكتيك /  

براي سلولها تورم و حياتي است كه اسيد لاكتيك به سرعت در سراسر غشاء جريان مي يابد در سلولهاي توليد كننده اسيد لاكتيك انباشتگي آن و كاهش PH به آرامي و يا حتي مانع گذرگاههاي بيوشيميايي مي شود . برعكس سلولهاي مصرف كننده اسيد لاكتيك مانند سلولهاي قلب و مغز به عنوان سوخت اصلي تنفسي تحت شرايط معين مصرف مي شود گرچه در PH فيزيولوژيكي ، تقريبا اسيد لاكتيك مجزا مي شود و در سراسر غشاء پلاسمايي منتشر مي شود . اتقال اسيد لاكتيك از طريق سيستم حامل ،‌ناقل مونوكربوكسيل در ارتباط با پروتئين انجام مي شود كه انتشار اسيد لاكتيك و پروتون را تسهيل مي سازد . MCT براي اسيد لاكتيك L(+)  سر انتخاب است و نسبت به درجه حرارت و PH حساس است .

ايزوفرمهاي متعددي از  شناسايي شده اند كه منحصر به اسيد لاكتيك نيست . در عوض ، MCT ها مسئول انتقال ديگر مونوكربوكسيهاي مهم نظير پيرويك و استو استات ،بوتیرات هيدروكسي و استات مي باشد . در صورتيكه  ؟؟؟؟؟؟؟نوع 1 در ارتباط هستند چنين ارتباطي به نظر نمي رسد براي وجود MCT4 باشد . براي جزئيات بيشتر در مورد MCT ها به فصل 8 مراجعه كنيد در اينجا تنها جزئيات كمي درباره ساختار كلي MCT ها و نقش آنها در تنظيم PH ارائه شده است .

پلات هاي آب آسيبي 12 طرح مارپيچي غشايي براي  با پايانه C,N داخل سلولي و لوپ درون سلولي ميان بخشهاي ميان غشايي 7,6 ناقل  اسيد لاكتيك كه از نظر الكتريكي خنثي است در نسبت 1:1 انجام مي شود . اندازه گيريهاي انرژي جنبشي در نيروي اوليه پروتون را براي ناقل نشان مي دهد كه از طريق آنيون لاكتيك انجام مي شود پس از جابجايي هر دو یونها در يك ترتیب متوالي مجدد آزاد مي شوند . سيكل انتقال پس از بازگشت حامل آزاد كامل مي شود كه مرحله محدود كننده در اين توالي است.

ميزان   در مورد لاكتيك داراي نوسانات قابل توجهي ميان 1/0 mm , 0/5 بستگي به ايزوفرم نوع سلول و روشهاي تجزيه و تحليل دارد . محدوده ميزان  براي لاكتيك در حدود 5 تا 10Mm و 10 ,20 براي  است . اين شرايط مشخص مي كند كه اين ناقل ها نقش مهمي براي تنظيم PH تنها در وجود گراديان بزرگ لاكتيك در ورزشهاي شديد دارند . MCT ها از طريق كاهش PH فعال مي شوند در صورتيكه لاكتيك در همان شرايط موجود باشد و يا از طريق افزايش PH در طرف مخالف كه ميزان بازگشت حامل آزاد را افزايش مي دهد چندين بازدارند MCT ها وجود دارند كه شامل مونوكربوكسيلهاي آروماتيك  DiDsفلورترین مي باشد گرچه هيچيك از اين مواد براي MCT ها به اثبات نرسيده اند.

تنظيم PH ساكن:

همانطور كه اشاره شد PH سلولي ناشي از تعادل و توازن ميان مكانيزم افزايش و كاهش هيدروژن است .

در طي شرايط ساكن يك PH ثابت وجود دارد كه نشان دهنده توازن ميان دو مكانيزم است . اين مكانيزم نيازمند فعاليت ناقلهاي غشائي با ميزان متعادل اسيد دارد كه با استفاده از بازدارنده هاي خاصي قابل تشخيص هستند اگر ممانعت از يك ناقل به عنوان مثال  از طريق عملكرد آميلوريد از طريق كاهش PH صورت گرفته باشد . اين حالت نشان دهنده ارتباط و مشاركت آن در طي شرايط سكون بوده است . اهميت  براي حفظ PH ساكن ميان انواع سلولها و با شرايط زيست محيطي و با جابجايي و انتقال ناراحتيهاي فيزيولوژيك متفاوت و مختلف است .

در صورتيكه ضد حامل  تحت شرايط ساكن در چندين سلول نظير لنفوسیتها ، اتصال سلولهاي كبدي و شاهرگ ها غير فعال است . و آن در سلولهاي ماهيچه اي اسكلتي و جداره اي مي تواند فعال باشد در سلولهاي ماهيچه اي نرم بطني ، بازدارندگي از  در PH ساكن در حداقل است در صورتيكه سلولها در باز بي كربونات آزاد كشت شوند . اضافه كردن بي كربونات به باز باعث افزايش جزئي در ثابت شدن PH درون سلولي مي شود . به علاوه ، ممانعت از  تاثيرات طولاني مدتي در تغيير PH ثابت ندارد سرانجام ، فعاليت  تحت شرايط حساس فيزيولوژيكي نظير فشار خون افزايش مي يابد . با استفاده از آميلو رايه Heagerty lzzard اظهار داشتند كه در حيوانات داراي افزايش تنشي  در حفظ ميزان PH درون سلولي شاهرگها نسبت به موجودات داراي كنترل مهم تر است در صورتيكه تبادلگر آنيون DiDsبدون تاثير در هر دو حالت اين كار را انجام مي دهد .

-        تنظيم PH در طي فعاليت هاي جسماني شديد

در طي فعاليت جسماني شديد ، تغييرات در تعداد فاكتورهاي فيزيوشيميائي – دي اكسيد كربن (O2) فشار جزئي‌، تفاوت يونهاي قوي و كل غلظت اسيدهاي ضعيف ميزان بار اسيدي درون سلولي را تشكيل مي دهند.

کاهش تفاوت یون قوی در نتیجه کاهش پتاسیم و افزایش لاکتیک درون سلولی یک فاکتور غالب است که آن در حدود 60% در کاهش PH موثر است. تجزیه فسفر کراتین به فسفات غیر آلی و کراتین غلظت اسیدهای ضعیف و اسید مبنا را افزایش می دهد که در حدود 20% باعث افزایش هیدروژن می شود در صورتیکه در  تنها حداقل نقش را دارد.

میزان بار اسید در اثر ورزش دارای تاثیر است که تغییرات PH درون سلولی بستگی به ظرفیت مولکولهای واسطه گر هیدروژن درون سلولی و ظرفیت گذر گاههای خروجی هیدروژن می باشد.

ظرفیت بافر اصلی و یا ظرفیت با بافر درمحیط آزمایشگاه نامیده می شود که از طریق تعیین معیار اسید دریافت ها و یا سلولهای یکجور و یک نوع مشخص می شود. دوم بخشی از ظرفیت با فر عملکردی و یا ظرفیت بافر دریافت زنده است که شامل ظرفیت بافر اصلی، سیستم بافر  و عملکرد اجرایی مکانیز های انتقالی یونی مختلف می شود.

در طی ورزش ، تغییرات کوتاه مدت در ظرفیت بافر طبیعی اتفاق می افتد، از این رو میزان زیاد اسید نسبت به فعالیت زیاد ناقلهای خارج کننده هیدروژن واکنش نشان می دهد، نقش از طریق اندازه گیری از نظر الکتریکی در ماهیچه های موش وخرگوش که تحریک شده اند، مشخص می شود. بازگشتPH درون سلولی پس از ورزش بعد از استفاده از آمیلوراید (amiloride) دچار تاخیر می شود. بطور قابل توجهی وجود ایزوفرم در فیبر های گلیکولتیک در بیشترین حد است که بیشترین ظرفیت برای تولید اسید لاکتیک است. علاوه بر این دریافتیم که پس از کشمکش و رقابت شدید در ورزشهای مقاومتی افزایش در NHE در لنفوسیت های انسان وجود دارد.

وجود  و  پس از یک ورزش قدرتی و بیش از شش روز (6% حداکثر = 75 6-5) بعد از ورزش، افزایش می یابد. اینکه آیا ظرفیت انتقال پروتون لاکتیک پس از ورزش تا حد زیادی تعدیل می شود هنوز جای بحث دارد.

 

Dabauchaud و همکارانش  (1992) را اظهار داشته در مورد کمبود انرژی جنبشی اشباع شده MCT آنها انتشار و توزیع انفعال واکنش پذیر لاکتیک را در نتیجه تخریب غشاء تحت تاثیر تمرینات ورزشی بیان کردند انقباضات غیر عادی ظرفیت انتقال  /لاکتیک را فیبرهای اطراف ماهیچه کاهش می دهد.

نقش MCT ها در تنظیم PH سلولهای ماهیچه بستگی به شدت ورزش دارد. در طی ورزشهای شدید تقریباً دو سوم از خروج هیدروژن توسط MCT انجام می شود. برعکس و در طی ورزشهای متوسط از نظر شدت خروج هیدروژن مستقل از لاکتیک بیش از اندازه  است. این اطلاعات با میزان زیاد  در مورد لاکتیک MCT در سلولهای عضلانی تناسب است و نقش مهم آنها را در تنظیم PH تنها با وجود گرادیان بالای لاکتیک نشان می دهد.

انطباق و سازگاری آموزش در تنظیم PH:

مطالعات اخیر در مورد آموزش ورزش بر روی ظرفیت با فر طبیعی در سلولهای ماهیچه ای اسکلتی نتایج متضاد و متناقضی را نشان داده است. Bell و wenger  ظرفیت زیاد بافر طبیعی در قسمت ورزش دیده پس از هفت هفته آموزش را گزارش داده اند در صورتیکه دیگران هیچگونه تغییری در ظرفیت بافر عضله پس از هشت هفته آموزش سرعتی مشاهده نکردند. هر دو تحقیقات حاکی از این مطلب است که افزایش در عملکرد و تمرینات پس از آموزش همراه و توام  با افزایش میزان اسید لاکتیک است. اندازه گیری ظرفیت بافر نتایج یکسان و مشابهی را مشخص کرده است مقایسه کنترلهای ثانویه و موارد فعال در بازیهای وابسته به توپ ظرفیت بافر بیشتری را برای موارد آموزش دیده نشان داده است.

هشت هفته ورزش سرعتی باعث افزایش بافر اصلی درصد 35% می شود. مقدار قبل از ورزش و آموزش با مقادیر گرفته شده از ورزشکاران آموزش دیده ورزشهای استقامتی تفاوتی نداشت که مشخص کننده این است که ورزشهای استقامتی باعث تطابق در ظرفیت بافر اصلی نمی شود.

این اطلاعات مشخص می سازد که در ورزش و تعلیم ظرفیت بافر اصلی را از طریق تاثیر گذاری در ظرفیت خروج هیدروژن مدوله و تنظیم می کند. وجود MTC با آموزش و تعلیم ورزش نسبت مستقیم دارد. در صورتیکه مقادیر  برای MTC ها، برای اسید لاکتیک بی اثر است. ورزشهای شدید به علاوه استقامتی و تحریک پذیری الکتریکی در بسامد پایین قلب باعث القاء  تنظیم MTC می شود. این حالت اسید را به عنوان تنها محرک در مورد ظرفیت زیاد MTC دو؟؟؟ می کند و با نتایجی که نشان دهنده این مطلب است که ظرفیت انتقال هیدروژن و  اسید لاکتیک در فیبرهای اکسایشی نسبت به فیبرهای گیلولیتیک بیشتر است. و اینکه آیا افزایش در میزان MCT  در اثر ورزش به ظرفیت انتقال  / اسید لاکتیک افزوده می شود و هنوز جای بحث دارد. گرچه بعضی از تحقیقات و مطالعات تفاوت حداکثر تعدیل و تنظیم ایزوفرمهای  ماهیچه ای را با ورزش تشریح می کنند که مکانیزمهای تنظیمی اصلی هنوز نامشخص هستند. برعکس عصب برداری رکود و عدم فعالیت در نتیجه حداقل تعدیل ظرفیت انتقال MTC است.

به عبارت دیگر، گنجایش تبادل NHC در ماهیچه های اسکلتی موش صحرایی پس از شش هفته آموزش شدید ؟؟؟؟ افزایش یافت. نتایج مشابهی در تحقیقات قبلی با استفاده از فنولیست های تجزیه شده انسان بدست آمده است. پس از پنج روز تمرینات ایروبیک شدید میزان تبادل NHE بازدارنده آمیلورید (amiloride) در مقایسه با قبل از تمرین تا حد قابل ملاحظه ای افزایش داشته است.

در هر دو تحقیقات افزایش ظرفیت nhe در اثر افزایش تعداد آنتی پورترهای و یا افزایش ظرفیت وجود ناقلهای مشترک هنوز مبهم ورزش نامعلوم باقی مانده است.

گرچه در مطالعات اخیر، Juel اظهار داشته است سه هفته تمرین ترید یمیل باعث اتقاء زیاد  در عظلات موش صحرایی می شود. علاوه بر این حداکثر تنظیم و تعدیل در هر نوع فیبرهای اکسایشی  و فیبرهای گیلولیتیک مشابه یکسان بوده است.

منیزیم:

منیزیم  یک عنصر بیولوژیکی اصلی و حیاتی ورزش موجود است که میزان فراوان در سلولها یافت می شوند. منیزیم نقش مهمی را در تنظیم عملکرد سلولی ایفاء می کند. علی رغم عملکردهای فراوان و وسیعی آن و توزیع و انتشار در بدن، مطالعه  در مقایسه با پیغام بر ثانویه، کامیون دو ارزشی، کلسیم نادیده گرفته شده است. علل موجود در گذشته این بوده که روشهای بیولوژیکی یکی صحیح برای اندازه گیری غلظت منیزیم آزاد داخل سلولی موجود نبوده است و در اکثر موارد کلسیم در روشها و تکنیک ها دخالت داشته است. گرچه در طی 60 تا 15 سال گذشته، ماندگاری استراتژیها ورزش روشهای تحقیقاتی بیولوژی در رابطه با منیزیم منجر به تحقیق و بررسی  در مورد هموستاز منیزیم  در انواع سلولهای مختلف بوده است ورزش این امکان را به دانشمندان و محققان داده است که انتقال منیزیم  را در سراسر غشاء سلولی و هموستاز داخل سلولی آنرا خصوص در رابطه با نقش منیزیم در عبور سیکنالهای سلولی را متمایز و  مشخص می ازند.

نقشهای بیولوژیکی  

 به صورت کاتیون دو ارزشی  به وفور موجود است و در فرآیندهای بیوشیمیائی و فیزیولوژیکی در طی هومولتازی سلولی از طریق اتصال به مواد ارگانیک نظیر پروتئین ها،

اسید نوکلئید ها و نوکلئوتیدها شرکت می کنند.

.به طور کلی  یک تنظیم کننده /مدولاتور  مهمی در سه فرایند اصلی است:

1)     فعال سازی آنزیم ها 

2)     عملکرد غشاء 

3)     سیگنال دهی کلسیم

 یک فاکتور مهم برای صدها آنزیم است. که در سنتز و رونوشت RNA و DNA به علاوه در ترشح آنزیمها و هورمونها مشارکت دارند. به صورت ترکیب ATP-Mg ،  نقش مهمی در گذرگاههای متابولیکی و واکنشهای تولید کننده – مصرف کننده ATP نظیر فسفریل دار کردن اکسایشی و انقباض عضلانی ایفا می کنند.

علاوه بر این،  در عملکرد  غشاء سلول ناشی از تثبیت ساختار غشایی و پتانسیل الکتریکی تاثیر گذار است.  حرکات میان غشایی یونها را از طریق تغییر فعالیت چندین ناقل یونی مروله می کند. (نظیر آز )، ناقل و  ناقل  و تبادلگرهای  و ) و کانالهای یونی برای مثال،  و  

سرانجام،  برای تنظیم کورکاههای سیگنال دهنده سلولی در نظر گرفته می شود.  می تواند به عنوان یک پیغامبر ثانویه که به نظر بعید می رسد عمل کند. گرچه شواهد و مدارک زیادی وجود دارد که  به عهنوان یک مخالف طبیعی کلسیم عمل کند. گرچه شواهد و مدارک زیادی وجود دارد که  به عنوان یک مخالف طبیعی کلسیم عمل می کند و سیگنالهای کلسیم سلولی را میزان می کند.

- هوموسالز  

 چهارمین کاتیون فراوان در بدن انسان و دومین کاتیون فراوان درون سلولی پس از  است. بیشتر آن در شبکه سلولی و خارج سلولی استخوانها قرار گرفته است. (تقریباً 52%) و باقیمانده در سلولهای عشله ای (28%) بافت های نرم (19%)  سرم (3/0 %) و گلبولهای قرمز خون (5%) در حدود 30% از  در استخوان مخزن تبادلگری از  را تشکیل می دهد. انتقال و حرکت  از این مخزن و حوضچه در کودکان در مقایسه با بزرگسالان سرعت بیشتری دارد.

غلظت کل  در پلاسما در حدود  تا 75/0 است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که سرم  در عبور میان مخازن استخوانی و بافت های در حال متابولیسم قرار دارد. در سرم در حدود 40% از  پروتئینها در حدود 50% یونیزه شده اند و 60% باقیمانده در تجمع با یونهای شامل فسفات و سیترات هستند.

غلظت کلی  درون سلولی در محدوده میان 2  ، 20 برآورده شده اند. مجدداً توازن و تعادل میان   محدود شده و یونیزه شده برقرار می گردد. گرچه در حدود 90% تا 95% منیزیم سلولی در گروهها و ترکیبات پایدار حداکثر و یا حداقل شکل می گیرند که درصد بالائی در ارگانهای سلولی خصوصاً در بافت های عصبی و همبند سیتوکندری واسید پلاسمیک تقسیم می شوند.  می تواند از این مواد و منابع درون سلولی با انرژی جنبشی مختلف عبور و حرکت داشته باشد.

تنها Mg⁺² يونيزه شده باي فرايندهاي بيوشيميائي و فيزيولوژيكي در دسترس است . تنها در حدود 5% تا 10% Mg⁺² سلولي در شكل يونيزه شده وجود دارد ، تغييرات در غلظت بافرهاي Mg⁺²تاثيرات مهم را بر روي غلظت Mg⁺²  يونيزه شده آزاد خواهد داشت . از اين رو اطلاعات و دانش ما در مورد غلظت Mg⁺² آزاد و تنظيم ظرفيت بافر Mg⁺²  سلولي براي دريافتن نقش فيزيولوژيكي لازم و ضروري است و اين كاتيون دو ارزشي مهم در فرايندهاي بيوشيميايي و فيزيولوژيكي مشاركت دارد و اخيرا تكنيك ها و روشهاي جديد و بديعي موجودات نظير الكترودهاي گزينشي منيزيم و نمك هاي فلورسانت حساس به منيزيم براي تعيين منيزيم يونيزه شده آزاد در بخشهاي درون سلولي و برون سلولي به كار مي روند .

تنظيم Mg+2  درون سلولي :

-        همانطور كه ذكر شد تنها گراديان حداقل غلظت ميان Mg⁺²  يونيزه درون و برون سلولي وجود دارد گرچه به علت پتانسيل منفي غشاء داخلي ، نيروي الكتروشيميايي در جهت درون سلولي براي منيزيم وجود دارد وقتي نفوذ ناپذيري غشاء براي Mg⁺²  حداقل است نه تنها مسيرهاي نفوذي كوچك ايجاد مي‌شود . در بعضي از سلولا نظير سلولهاي بطني قلبي ، نفوذپذيري غشاء نسبت به منيزيم از طريق Mg⁺²  اصلي خارج سلولي به نظر مي‌رسد افزايش يافته است . اينكه آيا Mg⁺²  از غشاء از طريق جريان ويژه Mg⁺² عبور مي‌كند به نظر بعيد است تاثيرات بازدارنده كانال كلسيم در حركت منيزيم اينگونه است كه Mg⁺²  از طريق كانالهاي سديم نفوذ مي‌كند Mg⁺²  درون سلولي تحت كنترل سيستم انتقال فعال ثانويه و تبادلگر Mg⁺²  - Na⁺  مي‌باشد گر چه تاريخ گذاري هيچ گونه ناقل Mg⁺² در غشاء پلاسما توليد مثل و يا تصفيه نمي‌كند ، شواهدي وجود دارد كه تبادلگر Mg⁺²  - Na⁺ در تعدادي از انواع مختلف قابل استفاده است .

همينطور شواهدي براي كنترل هورموني Mg⁺²  درون سلولي وجود دارد كاربرد هورمون در تغييرات كل Mg⁺²  و Mg⁺²  آزاد درون سلولي در هر دو جهت مي‌باشد . آن شامل تغيير مسير Mg⁺²  در سراسر غشاء پلاسمايي ، Mg⁺²  درون سلولي ميان ارگانهاي درون سلولي و سيتوسول خصوصا بافت هاي همبند ميتوكندري و ايندوپلاسميك است .

تحقيقات و مطالعات اخير اثبات كرده است كه تغيير جهت Mg⁺²  ميان سيتوسول و ميتوكندري داراي اهميت كاربردي نظير Ca²⁺  است . حذف Mg⁺² از ، تريكس ميتوكندريال ، ميزان ساكسينيك  و دي هيدروژناگلوتاميك را تحريك مي كند . آن خاطر مي‌سازد كه ماتريكس Mg⁺² قادر است گذرگاههاي متابوليكي و تنفسي را تحريك كنترل داشته باشد . گر چه شناسايي نقش Mg در نيازهاي بيوژنيك ميتوكندريال مورد تحقيق و پرسش قرار گرفته است . تنظيم Mg⁺²  درون سلولي در شكل 6.4 بطور مختصر مشخص شده است . در ميان سه بخش – فضاي خارج سلولي – ستوسول ، مخازن درون سلولي – غلظت Mg⁺²  آزاد از طريق پيوند و نيروي جاذبه آن براي پروتئينهاي در ارتباط با Mg⁺²  و chelatars از طريق ميزان تبادل Mg⁺²  آزاد ميان بخشهاي مختلف تعيين و مشخص شده است .

Mg⁺²  و تمرينات جهاني و ورزشي :

گر چه تنظيم Mg⁺² در طي ورزش موضوعي جالب توجه براي محققان ودانشمندان در طي سالها بوده است ، عقيده ونظريه ما هنوز به دو دليل كامل و تكميل نشده است . اكثر تحقيقات فقط متمركز بر غلظت منيزيم خارج سلولي است . گر چه اوايل بيان شده است كه منيزيم خارج سلولي تنها راس از يك توده يخ شناور است و نشاندهنده وضعيت منيزيم بدن نيست . دوم اينكه ،اكثر  اطلاعات موجود در مورد تنظيم Mg⁺² در طرح ورزش متاسفانه بر مبناي اندازه گيريهاي كلي منيزيم با استفاده از طيف نمايي جذب اتمي است . علاوه بر اين ، اين تحقيقات اغلب Mg⁺²  را در بخشهاي سيگنال مشخص مي‌كند و قادر به ارزيابي و سنجش ميزان Mg⁺² يونيزه شده نيست . با اين وجود ، اطلاعات موجود بيان مي‌كند كه ورزبش برآيند تغيير در هوموستاز Mg⁺²  است كه به نظر مي‌رسد بستگي به نوع ، مدت و شدت ورزش و تمرين دارد .

پس از ورزشهاي شديد و كوتاه مدت اكثر تحقيقات مشخص كردند كه افزايش Mg⁺²  خارج سلولي كه در اثر كاهش در حجم پلاسما در نتيجه ورزش مي باشد . متاسفانه بسياري از تحقيقات براي تغيير حجم مناسب و صحيح نيستند . پارامتر ديگر مي‌تواند اسيدوزلاكتيك باشد . اينگونه ارائه شده است كه اسيدوز تحرك آزاد سازي Mg⁺² از بخش داخل سلولي باشد  گر چه شواهد و دلايل واضح و معيني براي اين فرضيه ارائه نشده است . در اكثر تحقيقات انجام شده روي انسان ، هيچگونه تغييري در منيزيم گلبولهاي قرمز خود اندازه گيري شده پس از ورزشهاي شديد ديده نشده است نتايج به دست آمده از آزمايشات انجام گرفته در حيوانات در اين مورد متناقض است گر چه بايد پذيرفته شود كه انواع مختلف سلولها بايد مورد بررسي قرار گيرند . Navas و همكارانش (1997) گزارش دادند كه كاهش در ميزان Mg⁺²  گلبولهاي قرمز در موش صحرايي پس از تست شنا ديده شده است . cardova (1992) افزايش ميزان Mg⁺²  در بافت عضلاني و كبدي را بيان كرده است .

تغييرات در اثر ورزش در ميزان منيزيم يونيزه خارج سلولي تنها در يك مورد تحقيقاتي مورد بررسي و اندازه گيري قرار گرفته است . پس از ورزشهاي ايروبيك ( هوازي ) ، porta (1997) متوجه افزايش Mg⁺²  يونيزه شد در صورتيكه در تحقيقات ما به كاهش ميزان Mg⁺²  رسيديم . علاوه بر اين ، پس از تصحيح تغييرات حجم ، كاهش در Mg⁺²  يونيزه خارج سلولي نيز بيان شده است به علاوه براي اولين بار ، ميزان Mg⁺²  يونيزه درون سلولي سلولهاي خوني را پس از ورزش تعيين كرديم . همينطور افزايش ]Mg⁺² [ را در پلاكت هاي خوني و گلبولهاي قرمز خوني پس از تست پيشرفته ترين سمبل را اندازه گيري كرديم در حاليكه كل Mg⁺²  ثابت بوده است . اين نظريه بافرهاي درون سلولي متغير براي Mg⁺²  از طريق ليكاندهاي درون سلولي و يا آزاد سازي Mg⁺²  از مخازن درون سلولي را ارائه مي‌دهد . در اطلاعات مصنوعي و آزمايشات اسيدسازي درون سلولي توسط اسيدولاكتيك ارائه شده است كه مي‌تواند دليلي براي افزايش Mg⁺²  يونيزه باشد نتايج مشابهي در مورد ميزان Mg⁺²  يونيزه در ماهيچه هاي اسكلتي در طي ورزش از طريق استفاده از طيف نگار مغناطيسي گزارش شده است .

پس از ورزشهاي طولاني مدت ، اكثر تحقيقات ، تحريك منيزيم را گزارش دادند . به نظر مي‌رسد كه بر خلاف اينكه ميزان Mg⁺²  در عرق كاهش مي‌يابد  ، دفع Mg⁺²  كليوي كاهش مي‌يابد و يا تركيب دو مورد براي اين كاهش در Mg⁺²  پلاسما در نظر گر فته مي‌شود . درحقيقت در طي ورزشهاي متوسط و سبك Nishimuta (1997) بيان كرد ، كاهش جزئي در دفع Mg⁺²  در افراد وجود دارد بعضي از نويسندگان اظهار دارند كه انتقال Mg⁺²  بخشهاي سلولي درطي ورزشهاي طولاني مدت اتفاق مي‌افتد زيرا آنها افزايش در Mg⁺²  درون سلولي همراه با افزايش Mg⁺²  در ميزان پلاسما را اندازه گيري كرده اند . اين مورد مي‌تواند به علت تغييرات هورموني در اثر ورزش باشد . محرك آدرنالين B نيز باعث كاهش Mg⁺²  در پلاسما در افراد غير فعال مي‌شود . بر عكس در ديگر تحقيقات مشخص نشده است كه هيچگونه تغييري در ميزان Mg⁺²  سلولي و يا حتي كاهش وجود دارد . در اطلاعات آزمايشگاهي و مصنوعي آشكار شده است كه تحريكات هورموني منجر به Mg⁺²  و تجمع Mg⁺²  در سلولهاي در ارتباط با هورمون و سلولها مي‌شود . تحريك با ايزوژروتونون ، ايپنوين و يا نوروپنيفريل در نتيجه خروج Mg⁺²  از سلولهاي قلبي و كبدي است . بر عكس ، وازوپرسين و آنتي گويستين II باعث تجمع Mg⁺²  در هپاتوسيت ها ، سلولهاي مخاطي كليوي و سلولهاي ماهيچه اي نرم مي‌شود . از اينرو در هنگام ورزش انتقال و تغيير Mg⁺²  اغفال كنند .است .

مطالعات و تحقيات طولاني بيان مي‌كنند كه آموزشها و ورزشهاي شديد ، تقليل Mg⁺²  را باعث مي‌شود كه ورزشكاران مستعد آماده براي از دست دادن Mg⁺²  هستند Dolev در سال 2-1991 بيان كرد Mg⁺²  در سلول تك هسته اي پس از 12 هفته تمرينات فيزيكي فعال و شديد سربازي كاهش مي‌يابد . نتايج مشابهي در تحقيقاتي انجام گرفته د رمورد حيوانات صورت گرفته است . اخيرا روش جديدي تست بارگيري Mg⁺²  براي ارزيابي شرايط Mg⁺²  ورزشكاران استفاده مي شود . اين روش بايد در اندازه گيري معمولي ميزان Mg⁺² در گلبولهاي قرمز خون و يا گلبولهاي سفيد مقدم باشد . مقايسه ميان موارد آموزش ديده تمرينات استقامتي و تحت كنترل افزايش Mg⁺² و حفظ مقدار آن درگروههاي ورزشي را آشكار مي سازد كه نشان دهنده شرايط كاهش و كمبود Mg⁺²  است در ممان زمان اندازه گيري ميزان Mg⁺²  پلاسما و گلبولهاي قرمز خون تفاوتي را نشان نداده است و بر عدم صحت اين اندازه گيريها را در انعكاس شرايط شرايط ووضعيت Mg⁺²  تاكيد دارد .